Staphylococcus aureus adquiridos en la comunidad y hospitalario.

El staphylococcus aureus es el responsable de mas del 60% de las infecciones de piel y tejidos blandos, anteriormente hablábamos de 50/50 o 40/50 con el streptococcus, sin embargo por los mecanismos de resistencia se ha favorecido la incidencia por S. aureus. Tiene la capacidad de diseminarse por via hematógena como la mayoría de gram +, pero debe haber cierto grado de infección y colonización de alguna lesión para que esto pase. Como microbiota normalmente lo vamos a encontrar en las narinas, en los pligues (vagina, periné y axilas). Cuando tenemos un paciente con infección recurrente de piel por S. aureus metilresistente o no metilresistente, que haga mas de 2 infecciones en un mes o mas de 3 infecciones en lapso de 6 meses, tiene indicación para hacerle descolonización de sus reservorios naturales para prevenir la recurrencia de esas infecciones. Tiene catalasa +, coagulasa, B lactamasa, hialurodianasa, lipasa y leucocidina de Panton-Valentine (LPV) la importancia clinica de la LPV es que esta presente en los S. aureus adquiridos en la comunidad con o sin resistencia a meticilina y son responsables de las neumonías necrosantes y celulitis necrosante. Por lo tanto si nos llega algún paciente con este tipo de infección debemos darle un antibiótico que haga inhibición proteica, por ejemplo La clinidamicina que actúa sobre la subunidad 30s ribosomal. Pero si doy un B lactamico voy a matar la pared de la bacteria pero va a estar libre la leucocidina en sangre que causara efecto necrosante. Por eso siempre que veamos una lesión necrotizante por staphylococcus debemos evaluar la posibilidad de que se esté expresando la LPV. Para saber la diferencia entro los staphylococcus y streptococcus siendo ambos cocos gram +, hay dos opciones. El streptococcus no ha creado los mecanismos de resistencia hacia los B lactamicos como lo ha hecho el staphylococcus, puede tratarse a estos pacientes con amoxicilina o cefalosporina de 1ra generación. Por otra parte esto también sirve cuando tengo 48 horas de infección y aun no están los cultivos, se pide catalasa y si veo cocos gram + catalasa – será streptococcus, sino será staphylococcus, ya que estas son catalasas + . Se deben esperar 48 horas para que salgan los cultivos si se quiere saber si es metilresistente (MR) o no, pero ya yo tengo iniciado tratamiento empírico. El mecanismo de resistencia básico del staphylococcus son las penicilinasas que hacen inhibición del núcleo de penicilina, esto evita destrucción de la pared. La mayoría de bacterias resistentes a penicilina vienen con un gen que incorpora esta enzima, o son bacterias silvestres con capacidad de resistencia a penicilina. Hay fenotipos de reistencia a meticilina que tienen gen mecA que codifica una proteína fijadora de penicilina (PBP). La PBP2A es diferente a la que tendría que tener la membranacelular de la bacteria, crea un receptor amorfo al original y hace que la penicilina no entre a la bacteria, de esta forma incluso si se combinan los B lactamicos con inhibidor de B lactamasas estas no van a funcionar. El casette cromosómico del MRSA son 8 casettes diferentes entre todos lo fenotipos que hay. Hay dos opciones de casettes:  1,2,3, y 8: Codifican genes mecA que hacen mayor resistencia y son los adquiridos en el área hospitalaria. Además de dar reistencia a B lactamicos también los hace resistentes a clindamicina, trimetropin, macrolidos. En algunos países ellos aún no son resistentes a la vancomicina por lo tanto no es raro que lo usen.  4, 5 y 7: Codifican el gen mecA pero no confiere resistencia pero sin embargo hemos visto que pueden hacer resistencia a meticilina, macrolidos y trimetropin. Factores de riesgo para MRSA del área hospitalaria:  Hospitalizacion prolongada mayor a 10 días en los últimos 3 meses.  Haber estado en UCI  Edad avanzada  Inmunosupresión  Procedimiento quirúrgico con instrumentación.  Colocacion de catéteres.  Comorbilidad de base crónica.  Contacto con pacientes con MRSA.  Infección recurrente donde se haya aislado MRSA. Los clones de MRSA son las cadenas proteicas que expresan normalmente los estafilococos en los cultivos que ayudan a identificar el tipo de perfil que hace esa bacteria y así saber a qué va a ser resistente.  Ibérico ST247  Brazileño SD239A200  Hungaro  Nueva York Japones  Pediatrico En suramerica está el brasileño y el clon chileno- cordobes que no tiene resistencia a la vancomicina. Los fenotipos del área hospitalaria no les van a servir la clindamicina, tetraciclinas, macrolidos y por lo tanto las opciones son: vancomicina, ceftarolina que es cefalosporina de 5ta generación creada para tratar MRSA. Factores de riesgo para MRSA adquiridos en la comunidad:  Hacinamiento  Uso de B lactamicos en los últimos 3 meses.  Infección previa piógena por bacterias meticilino resistentes.  Postrarse en una cárcel.  Ser anciano.  Trabajar en una guardería.  Hospitalizaciones recientes  Cirugías previas.  Diálisis.  Visita a hospitales  Tomar antibióticos  Infección recurrente.  Enfermedad crónica. El MRSA puede afectar a más del 80-85% de las infecciones en piel. Es causante de celulitis, foliculosis, abscesos secundarios. La LPV es una exotoxina que produce necrosis en los leucocitos, las cepas que expresan esta proteína se replican con mayor rapidez por lo tanto las infecciones provocan necrosis en muy poco tiempo. Causa neumonía necrotizante, muchas bacteriemias y celulitis necrotizante. Clones más ampliamente distribuidos en el mundo de MRSA adquiridos en la comunidad:  Midwest ST1: Estados Unidos y Australia  Southwest ST30: Australia, Grecia, America y Estados Unidos.  Europeo ST80  Pacifico USA300 Para los fenotipos de CA-MRSA voy a tener como opciones vancomicina, clindamicina, doxiciclina, trimetropin-sulfa y rifampicina.